B12 anemije - liječenje, simptomi, dijagnoza, uzroci


B12 anemije - Skup kliničkih znakova hemotolohycheskyh proizlaze iz promjena u morfologiji crvenih krvnih stanica i abnormalne sinteze RNA i DNA kostiju i moždanih stanica hematopoeze. Tijelo svake odrasle treba sustavno nadopunjavanje vitamina B12 koji su glavni izvori hrane životinjskog podrijetla. Da bi normalne hematopoeze tijelo ne bi trebalo biti više od 7 mcg cijanokobalamin dnevno. Apsorpcija Igrani vitamina B12 je obavezno prisustvo želučane hastromukoproteyda, povezuje složen Cijanokobalamin.


Po primitku Cijanokobalamin kompleksa u tankom crijevu aktivira procese apsorpcije i unos vitamina B12 u perifernoj krvi i to polaganjem u jetri i kostima i moždanog tkiva. Za postupak mehaloblastycheskoho krvi, osim održavanju normalne razine vitamina B12 je preduvjet za održavanje razine folne kiseline. Za održavanje dostatne količine folne kiseline u tijelu, neophodan uvjet je stalna dnevna protok svojih prehrambenih proizvoda u visini od najmanje 100 mikrograma.

Vitamin B12 djeluje kao aktivator folne kiseline, koji je izravno uključen u metabolizam nukleinskih kiselina koji su ključni u procesu eritropoezom.

Uzroci B12-deficiency anemija


Rizik Grupa anemija B12 Nedostatak su ljudi starije dobi, kronične bolesti probavnog sustava.
Folna B12-deficiency anemija spada u kategoriju polyэtyolohychnыh bolesti, od kojih je pojava utječe niz razloga, od kojih svaki može pripisati jednu od dvije glavne mehanizme poremećaja apsorpcije Cijanokobalamin ili pretjeranog konzumiranja njega.

Povreda apsorpciju vitamina B12 i folne kiseline može se pokrenuti sljedeći etiološke čimbenike od kojih je najčešći:
- Prisutnost atrofije u projekciji fundusnih žlijezda želuca odgovorne za proizvodnju hastromukoproteyda;
- djelomična resekcija želuca;
- Prisutnost velikih svemirskih zauzimaju lezije u želucu (polipi, tumori, teratom bezoar);
- spali lezije želuca;
- povreda sinteze hastromukoproteyda parijetalni želučane sluznice granulociti su rezultat autoimune bolesti u tijelu;

- toksična oštećenja sluznice želuca i tankog crijeva alkohola i kemikalija;
- enteritisom kronična atrofičnog poremećaja duodenalnog sluznice, što je praćeno apsorpcijskim procesima.
Povećana potrošnja vitamina B12 promatrati u hlystyaniy invazije (diphyllobothriasis) distribuiranog diverticulosis lokaliziran u tankom crijevu i kronične bolesti jetre. Megaloblastična anemija događa ne samo niske razine vitamina B12, ali sa smanjenjem u tijelu folne kiseline, koji se razvija u celijakije, slijepi petlje, sindrom kroničnog davanja antagonista folne kiseline, alkoholizam. Fiziološka pad folata javlja samo tijekom trudnoće i nedostatak prihoda iz hrane.

Patogenetskih mehanizmi stvaranjem krvnih tipa megaloblastičnu temelju kršenja sintezu DNA i povećanje eritroblasta zrenja elemenata эrytroydnoho stabljiku. Kada je formiranje krvi megaloblastična tipa izbor u perifernom krvotoku crvenih krvnih stanica promijenjenom obliku, u kojima postoji veliki postotak hemoglobina prisutnosti nečistoća u obliku stanica Zholli i Cabot prstenje.
Mehanizam povećanja neizravnog bilirubina u krvi, zbog povećane destrukcija crvenih krvnih stanica u slezeni modificirani. Kao i sa svim drugim vrstama anemije, megaloblastična anemija popraćena značajnim skraćenjem eritrocita života. Patogeneza funikulyarnoho myeloses, što je jedna od manifestacija B12 anemije uslijed nedostatka na temelju prekida jantarne kiseline sinteze i akumulacije toksičnih metylamynovoy kiseline.

Simptomi B12-deficiency anemija


Tipična klinička slika foliyevodefitsytnoyi B12 nedostatak anemija razvija postupno i karakteriziraju simptomi središnjeg živčanog sustava, probavnog trakta i pojave karakterističnih znakova anemične sindroma.
Dugo prije nego znakova smanjenja crvenih krvnih stanica u perifernoj krvi bolesnika s anemijom megaloblastičnu žale raste slabost i smanjena učinkovitost, izgled peckanje u ustima, nedostatak apetita. Uz razvoj ozbiljnih kliničkih simptoma B12 anemije javlja u bolesnika razvije bol u epigastričan regiji bolan karakter, belching kisele sadržaj želuca i probavnih poremećaja (mučnine i povraćanja povezanih s unosom hrane, izopačivanjem ukusu, stolica poremećaj).

Specifične značajke B12-nedostatak anemije smatra stalne cijeđenje glavobolje bez ozračivanja, slabost u donjim ekstremitetima tijekom dužeg hodanja, zaterpannya periferne regije u gornjih i donjih ekstremiteta, parestezija izgledu i kršenje osjetljivosti kože.



Na početnom pregledu bolesnika s B12-deficiency anemija teškim stupnjem promatranog blijede kože sa limun-žuta boje, ikterychnist sluznice usta i konjunktive, pastoznost donje ekstremitete i lice. Tipični manifestacije megaloblastična anemija cilj promjenu sluznicu jezika papila atrofije i prikaz znakove upalne promjene u obliku i crvenila prisutnosti AFL.

Simptomi anemije središnjeg živčanog sustava B12 nedostatak je kršenje oba površnom i dubokom osjetljivošću, smanjen odgovor na proučavanju tetive refleksa, atrofija mišića i razvoj raznih lokacija. Pojava pacijentovih slušnim i vizualnim halucinacijama i sumanutim idejama podrijetla pokazuje progresiju B12-nedostatak anemije.
Simptomi poraza kardiovaskularnog sustava su izuzetno rijetke i znak teškog tijeka B12-nedostatak anemije. Najkarakterističniji promjene u ovoj situaciji su: povećana srca, sistolički šum nastup na svim točkama auskultacijom i povećana ograničenja i relativna srčana tupost.

Izolirani manjak folne kiseline uyazyka održavanju razine vitamina B12 u tijelu je u pratnji znakova glositisa i potpune odsutnosti neuroloških simptoma.

Dijagnoza B12 anemije


Informativni i dostupne u načinu primjene i dijagnozu foliyevodefitsytnoyi B12 nedostatak anemija je detaljna analiza krvi. Kad B12-deficiency anemija periferne krvi formirana karakteristične promjene kao povrede obliku i veličini crvenih krvnih stanica (macrocytosis poikilocytosis) pojavljivanje u eritrocitima preostale nuklearne tvari (tele Zholli zvoni Cabot) i povećane indikator u boji.

Tipične manifestacije megaloblastičnu tipa anemije koja ga razlikuje od drugih oblika anemije, anemičan simptom je kombinacija umjerene leukopenija i pojava div neutrofila hypersehmentyrovannыm jezgre. Za foliyevodefitsytnoyi B12-nedostatak anemije nije tipičan retikulocitoza, čak s obzirom na smanjenje apsolutne brojeve retikulocita.
U situaciji otežan dijagnoze megaloblastična hematopoeze tip bolesnika preporuča se izvođenje sternalnim bušiti i istraživanja na temu hiperplazija točkaste crvenom rast i prisutnost mehaloblastiv.

U svrhu razgraničenje manjka cijanokobalamin i folne kiseline preporučuje se mikrobiološku studiju serumu i metode radyoymmunolohycheskym za određivanje količine i kvalitete vitamina B12. Kriterij za smanjenje cijanokobalamin u tijelu je identificirati metylmalonovoy kiseline u mokraći.
Biokemijska krvi praćeno povećanjem bilirubina samo neizravnim frakcije.

Liječenje B12-deficiency anemija


Liječenje bolesnika treba učiniti hematolog uz sudjelovanje uskog profila, ako je potrebno (gastroenterolog, neurolog, onkolog i terapeut). Iznos terapijskih mjera u većoj mjeri ne ovisi o stupnju B12 nedostatak anemija i dostupnost povrede kardiovaskularnog, probavnog i središnjeg živčanog sustava.

Za razliku od drugih oblika anemije, B12 nedostatak foliyevodefitsytna teško anemija izliječiti metode droga bez koje treba koristiti samo kao dodatne mjere. Među metodama bez lijekova za ispravljanje nedostatka vitamina B12 i folne kiseline najvažniji korekcije prehrane ponašanje i ukloniti čimbenike koji pogoršati bolest (alkohol i droge određenim skupinama, na primjer, većina antikonvulzivi).
Adekvatna izbor эtyopatohenetycheskoy terapija je obavezna kriterij za pozitivan ishod liječenja B12-nedostatak anemije. U tu svrhu, preporučljivo je obratiti više pozornosti dijagnoza osnovne bolesti, koja je provokator anemije, te izbor pojedinih režima liječenja. Dakle, kada su dostupni helminti iz tankog crijeva dehelmintizacije odgovarajuće korištenje obveznog doze sukladnosti (Fenasal dnevna doza od 3 g usmeno) i stalne analize kontrole stolice.

U situaciji u kojoj B12-deficiency anemija se javlja u teškim i izgled zbog prisutnosti prostorno zauzimaju lezija u crijevima i želucu, pacijent je naznačeno kirurške intervencije. U cilju poboljšanja probavni i funkciju crijeva za usisavanje osobitu važnost treba dati normalizaciju crijevne flore u vezi s onim što se preporuča u bolesnika koji su primali dugo Latsydofyla 2 kapsule 2 g / dan i enzimatski droga (Mezim 1 tableta tijekom svakog obroka ).
Kao patogenog liječenje B12 manjka vrste anemija koriste parenteralnu Cijanokobalamin uprave. Doza lijeka ovisi o težini nedostatak vitamina B12 i srodnih anemične sindroma. Najčešće se koristi takav sustav za cijanokobalamin: prvih 10 dana od 500 mg 2 g / dan, sljedeći mjesec lijek primjenjuje 1 puta tjedno u jednoj dozi od 500 mg, zatim pola lijek uzima 1 puta mjesečno u dozi od 500 mg. Najbolje je intramuskularno ili subkutano tipa infuziju.

U situaciji kada se dijagnosticira B12 deficiency anemija uzrokovana autoimunim poremećajima, patogenetskih razumna svrha je produženo kortikosteroidne terapije (prednizon u dnevnoj dozi od 20 mg peroralno).
Zamjena transfuzije pune krvi i upakirane crvenih krvnih stanica s B12-deficiency anemija je iznimka od pravila i njegova primjena opravdana je samo u slučaju vrlo teške bolesti. Transfuzija volumen nije veći od 250 ml crvena stanica masovno stopi od 5-6 infuzije.

Naznake folne kiseline dnevnoj terapijske doze od 4 mg potvrđuje laboratorijskim metodama deficita.