Ateroskleroza - liječenje, simptomi, uzroci


Ateroskleroza - bolest modernog čovjeka povezane s nakupljanjem lipida u intimi krvnih žila. Tijekom vremena, ovi lipidi postati vezivnog tkiva okvir i zatvoriti lumen. "Uništen" znači zatvara lumen. Dakle, oblyteryrovannыe arterije ne može u potpunosti isporučiti kisik i hranjive tvari do organa. Ove agencije, pak, pate od nedostatka kisika, a to se može manifestirati u obliku atrofije ili smrti tijela.
Arterije ateroskleroza počinje razvijati u mladoj dobi. Dakle, svaka osoba treba voditi život najbolje, po mogućnosti zauvijek vidyazykatysya od svih loših navika za aterosklerozu nije napredovala.




Ateroskleroza uzroci


Glavni uzrok aterosklerotskih lezija je povreda integriteta unutarnjeg sloja krvnih žila. U normalnim ljudskim plovila obložena debljina jednaka jednoj stanici. Эndotelyotsytы - je unutarnji sloj stanica. Oni obavljaju različite funkcije. Oni su veliki broj receptora, koji su odgovorni za pričvršćivanje aktivnih tvari. Većina stanica proizvesti mnoge vazoaktivnih peptida i drugih hormona. Эndotelyotsytы također sudjeluje u mehanizmu zgrušavanja krvi i obaviti imunološku funkciju. Krv koja bliski kontakt s endotelnim stanicama mogu sadržavati štetne tvari mogu oštetiti stanice visokog pritiska. Unutarnji sloj je čvrsto povezan s elastičnim membranu. Ono što slijedi je mišićna sloja. On služi kao okvir arterija, uz ovaj sloj smanjuje i povećanje brod lumen.

Postoje mnoge teorije aterosklerotskih lezija. Lipida teorija sugerira da je pojava aterosklerotskog plaka prethodi metabolizam lipida. Prema trombohennoy teoriji, ateroskleroza počinje parijetalni tromb. Zarazne teorija sugerira utjecaj infektivni agens u razvoju aterosklerotskih lezija. Imunološka teorija objašnjava podrijetlo ateroskleroze kao rezultat imunološkog upale. Prema peroksid teorija aterosklerotskog plaka počinje nakon burne reakcije lipidne peroksida u zidu. Tu je i teorija aterosklerotskih lezija na mjestu tumora vaskularnog zida degeneracije. Bez sumnje, postoji utjecaj genetskih čimbenika u nastanku aterosklerotskih lezija.

Postoji nekoliko faze obliterativnog ateroskleroze. Primarna faza ateroskleroze počinje s povećanom propusnošću endotelnih stanica. To vam može pomoći da promijenite normalan sastav krvi, visokog krvnog tlaka. Kao rezultat toga, prostori između stanice (intimi) širiti i prodirati ih u tekući kompleksi sadrže kolesterol. Ovaj proces se ubrzava uslijed lipidne peroksidacije.
Sljedeća faza napredovanja aterosklerotskih lezija karakterizira pojavom na zid posude tzv lipida trake. Specifične stanice imunološkog sustava - monocita, lipidi napad koji se akumuliraju u endotelu. Pa ići pjenaste stanice - glavni sastojak aterosklerotskog plaka. Na kraju izloženi monociti pune lipida programirane smrti, uz dodjelu akumuliranog kolesterola iz stanica. To stvara preduvjet za nastanak lipida spotova, zatim lipida trake, a nakon aterosklerotskih plakova. Lipida mjesta su promjera točka 15 mm, koje se ne uzdižu iznad stijenki krvnih žila. Ponekad ove točke može nestati bez traga. No, često se mijenjati lipida trake. Oni imaju izduženi oblik i malo izdignuti iznad endotela, čime ometanje protoka krvi.

Fazni prijelaz lezije obliterating ateroskleroze počinje tranzicijske glatkih mišićnih stanica u srednji sloj endotela. Zatim stanice glatkih mišića stjecanja novih svojstava za hvatanje lipida. Kada mišićne stanice učitava s lipidima, njihov gubitak proizvodnje i lipida u prijateljstvu. Tako dolazi sljedeću fazu aterosklerotskih lezija - ateroma ili aterosklerotskog plaka. To je gusta lipidne jezgre. Kad lojnica cista postaje vlaknastu kućište, to se pretvara u fybroateromu. Nadalje plak napredak obezыstvlenyy u izolaciji ili vlaknastih crijeva s pojavom komplikacija.



Ateroskleroza simptomi


Simptomi aterosklerotskih lezija ovisi o zahvaćena arteriju. Međutim, postoje zajedničke znakove. To su znakovi starenja izrečene pacijenta izgleda stariji nego što stvarno jest. Rano starenje kose, više žute mrlje na koži trupa, u izobilju rastu dlake na ušima i mochtsi oblikovanje dijagonalno nabora u njemu. Dostupnost brušenog krug na rubu šarenice oka.
Aterosklerozu arterije srca manifestira koronarne bolesti srca. Najviše pogođeni muški bolesnici stariji od 40 godina. Ali sada postoji tendencija da se smanji dob bolesnika s ateroskleroze i bolesti koronarnih arterija. Kao rezultat toga, smanjenje ili začepljenja lumena koronarnih žila. Područje infarkta gdje su patološki promijenjene arterije je yshemyzatsyya. Glavni simptomi ishemije miokarda bol retrosternal tlačna priroda ošišan nitrate. Čovjek u napadu osjeća strah od smrti, prestaje naglo kada je u pokretu, te je prisiljen čekati na napad.

Aorte ateroskleroza očituje gori bol u prsima (s porazom torakalne), koji može dati oko vrata, ruke i leđa. Bol je obično konstantna, ustraje nitrate. Nakon brtvljenje zid aorte može biti otežano gutanje, promuklost. Zbog smanjenja protoka krvi do mozga može doživjeti epileptičke napadaje. Kad ateroskleroza obliterantni trbušne aorte nastaje povremena hromost, hladna i zanijemio udova, gubitak kose, atrofija mišića noge i bokove, nemoć, nastanak venskih ulkusa. Komplikacija aterosklerotskih lezija aorte aneurizme je opasnost što je mogućnost rupture i smrti.

Ateroskleroza od ekstremiteta očituje slabost, fatigability tijekom fizičkog rada, osjećaj hladnoće noge, puzeći, peremezhayuschey šepanja, bljedilo, trofičkih poremećaja. Na glavne arterije donjih udova može biti odsutan puls.
Obliterating cerebralne ateroskleroze manifestira u obliku glavobolje, zujanje u ušima. Kasnije se razvija loše pamćenje za nedavne događaje, dobro - po događajima mnogo godina. Poremećen san. Pacijent s aterosklerozom mozga postaje tužan, izbirljiva, ona mijenja karakter. Osoba je amymychnыm, oči bez sjaja, bez izraza. Hod je miješanje. Utječe krvne žile mrežnice, što je rezultiralo smanjenom vid. Prijeteći komplikacije bolesti je moždani udar i srčani udar mozga.




Ateroskleroza liječenje


Prvi korak u liječenju aterosklerotskih lezija je eliminirati faktora rizika. Postoje dvije skupine faktora rizika za aterosklerotskih lezija, neprolaznih i reverzibilnim. SMRT su dobi (često bolesnih pacijenata 40-50 godina starosti), muški spol, genetska predispozicija. Trenutni faktori rizika za aterosklerotskih lezija - a pušenje, hipertenzija, indeks tjelesne mase, visoka tjelesna neaktivnost, stalnim stresom. Važno je da uklonite dogovoru čimbenike kao napredak aterosklerotskih lezija značajno smanjiti ili prestati uopce.

Poznato je da pušači rizik od aterosklerotskih lezija u 70% viša od nepušača. Hipertenzija negativno utječe na vaskularni zid, oštećena bolesti, kao što je krv teče pod visokim tlakom uništava endotela. Formalizuvavshy tlak značajno smanjuje rizik od oštećenja na endotelnim stanicama.
Normalizacija indeksa tjelesne mase i ograničenje potrošnje životinjskih masti izravno vezan uz regres aterosklerotskih lezija. Razina kolesterola se ne bi trebala biti veća od 52 mg / dl. Podrška ga pomoću posebne prehrane. Glavna načela ove prehrane za liječenje aterosklerotskih lezija: manja potrošnja životinjskih masti, povećana potrošnja biljnih ulja, ribe i plodova mora. Morate unijeti prehranu više voća, s druge strane, ograničava prženu hranu i kuhinju sol. Ali moramo se sjetiti da je samo 20% kolesterola proguta s hranom. 80% kolesterola se proizvodi u tijelu. Stoga je potrebno poduzeti lijekove koji smanjuju proizvodnju vlastitog kolesterola ukoliko dijeta i ne pomažu vježbe.

Postoji nekoliko tipova lijekova koji snizuju lipide. Sekvestrantы žučnih kiselina ne pružaju kolesterol i masti apsorbira u crijevima. Oni se vežu žučne kiseline i ukloniti ih iz tijela kao odgovor na povećanu proizvodnju žučnih kiselina u jetri vlastitog kolesterola, koji sprječava razvitak aterosklerotičnih lezija. Moguće nuspojave su nadutost, mučnina, zatvor, proljev. Za snižavanje kolesterola učinak očituje u roku od mjesec dana od prijema. Kolestipol primjenjuje u dozi od 5 do 15 g 2-3 sati dnevno. Zapamtite da sekvestrantы žučnih kiselina za dugotrajno korištenje krši asimilaciju masti topivih vitamina i folne kiseline.

Druga skupina lijekova koji usporavaju razvoj ateroskleroze, proizvodi koji inhibiraju apsorpciju kolesterola u crijevima. Polisponin - Ekstrakt biljke koje sadrže saponine tvari koje krše apsorpciju kolesterola u crijevima, a time i krvotok. Dodjela ga kao pilula za 01-02 grama po tri doze nakon obroka. Ciklus liječenja - 20-30 dana u razmaku od 7 dana. Guma - lijek koji je dodatak biljne hrane. U želucu, ona se pretvara u žele i sprečava apsorpciju masnoća. Rano liječenje se primjenjuje 25 g Huarema dva puta dnevno. Tjedan dana kasnije, jedna doza povećana na 5 g.

Nikotinska kiselina - u vodi topljivi vitamini B učinak protiv razvoja aterosklerotičnih lezija je smanjiti sintezu kolesterola. Zajedno s drogom sekvestryruyuschymy žučnim kiselinama Nykotyvovaya kiseline uzrokuje povlačenje aterosklerotskih lezija. Liječenje ovog lijeka proizvedena sljedećim pravilima: započeti liječenje s dozom od 50 grama nakon obroka jednom dnevno nakon večere. Zatim dobrodošli povećan na dva puta dnevno, a nakon - do tri puta nakon obroka. Tako se postupno povećati dozu na 3 grama dnevno. Nuspojave za pacijente s aterosklerozom: disfunkcija hepatocita stimulirajući učinak na želudac, pojavu svrbeža.

Probukol - znači da je znatno snižava kolesterol u krvi. Njegovo djelovanje se aktivira uklanjanje kolesterola iz krvi. Uzmi probukol nakon jela 500 mg 2 g. U naselju.
Fibrati djeluju kao smanjenje masnoća u krvnoj plazmi. To uključuje Hemyfybrozyl koji propisanu 30 minuta prije doručka i večere je 450-600 mg bezafibrat -.. 200 mg 3 g d, fenofibrat. -. 100 mg 3 g d, Tsyprofybrat - 100-200 mg dnevno.
Vrlo učinkovit u liječenju aterosklerotskih lezija inhibitora 3-hidroksi-hlyutaryl-koenzima-A reduktaze, ili jednostavno, statini. Oni sprečavaju sintezu kolesterola. Mevinolin početku propisano 20 mg 1 g. Po danu. Mjesec dana kasnije doza povećana na 40 mg, a mjesec dana prije - 80 mg. Simvastatin u dnevnoj dozi od 20-40 mg. Atorvastatin - 5.10 mg d.