Uzroci želuca i duodenalnog ulkusa


Peptički ulkus i dvanaesniku - kronična bolest, skloni relapsa, naznačen time, formiranje čira na sluznicu želuca i duodenalnog ulcera. Ova bolest je jedan od najčešćih lezijama gastrointestinalnog trakta. Učestalost peptičkog ulkusa 8-10% odrasle populacije. Većina ulkus javlja u mladoj i srednjoj dobi. I mlado stanovništvo je češća dvanaesniku i starije generacije - ulkus. Češći u muškaraca. Kod djece oboljele od čira do 1%.




Uzroci peptičkog ulkusa dijele se na:





povoljna koji oblik uyazyka bolesti




shvativši da izravno uzrokovati razvoj ulkusa.





Do predisponirajući uzroci uključuju:





Genetski ili nasljedni čimbenici. Je genetski programiran obkladalnyh povećanog broja stanica u želucu koje proizvode klorovodične kiseline, što je rezultiralo u želucu je povećana kiselost. Visoka razina u krvi komponente koje stimuliraju lučenje želučane. Visoka osjetljivost žljezdane stanice želuca stimulacije. Genetski uzrokovane smanjenim ili abnormalnih sastojaka sinteze želuca zaštitna barijera - dijelovi želučane sluzi. Utvrđeno je da čir često razvija kod ljudi s prve krvi.





Značajke Neuropsihologijska prava razvoja. Većina ulkus javlja u ljudi s disfunkcije autonomnog živčanog sustava pod utjecajem negativnih emocija, rozuyazykah preopterećenja, stres.




Faktor hrane. Ovo aritmije hranu. Korištenje grube, jako vruće ili vrlo hladno hrane, začina, itd zlostavljanja. Međutim, do danas utjecaj faktora hrane na pojavu želučanog ulkusa se smatra odobren.




Prijem određeni lijekovi mogu doprinijeti razvoju želučanog ulkusa. To je nesteroidni protuupalni lijekovi, acetilsalicilna kiselina, rezerpin, sintetički hormoni nadbubrežne žlijezde. Ovi lijekovi mogu izravno oštetiti sluznicu želuca i duodenumu, te smanjiti želučane zaštitnu funkciju barijere i aktivirati agresiju čimbenike želučanog soka. Sada se vjeruje da droga ne uzrokuju kronični ulkus i akutni čir koja liječi nakon prestanka primjene lijeka. U kroničnom peptičkog ulkusa, ovi lijekovi mogu izazvati pogoršanje ulceroznog procesa.





Loše navike. Jaka alkoholna pića također može izravno oštetiti sluznicu. Osim toga, alkohol povećava izlučivanje želučane, povećava razinu klorovodične kiseline u želucu, te dugotrajno korištenje alkohola je kronični gastritis. Pušenje i sadržan je u duhanskom dimu nikotin stimulira izlučivanje želučane, tako prekidajući dotok krvi u želucu. Međutim, uloga pušenja i konzumacije alkohola se također ne smatra dokazano.




Često pojava ulkusa vodi niti jedan faktor, utjecaj mnogi od njih u kompleksu.

Provodi uzrok želučanog i duodenalnog ulkusa danas smatra Helicobacter infekcije. Helikobakter pylori ulazi u želudac sa slinom, kontaminirane hrane, nedovoljno sterilizirane medicinskih instrumenata.
U želucu uvijek mala količina uree koji se izlučuje iz krvi kroz želudac i crijeva. S ureom pomoću ureaze enzima Helicobacter vlastiti oblik amonijaka, koji, s alkalnom, neutralizira solne kiseline i stvara povoljno za uyazyka mikroorganizma. Još jedan enzim, proizvodi bakterija - mutsynaza - uništava protein mucin u želučanim sluzi i razrjeđuje sluz. Ovaj Helikobakter pylori prodire zaštitni sloj sluzi i epitelnih stanica vezanih na sluznicu u antrumu.

Helicobacter može pričvrstiti samo na mucinous epitelnih stanica. Epitel stanica oštećen, njegova funkcija je smanjen. Sljedeća helikobakteriyi množe brzo i kolonizirati cijelo sluznice u želucu antralnog. Mukozne upala nastaje zbog činjenice da je velik broj drugih enzima koje proizvode mikroorganizmi dovesti do uništenja staničnih membrana, alkalizacijom normalnog kiselog okruženja u želucu. Amonijak djeluje na endokrinih stanica u želucu, povećanje proizvodnje gastrina hormonalnih tvari i smanjenje proizvodnje somatotropin, što rezultira povećanom izlučivanju klorovodične kiseline. Postupno postoji i povećana upalni odgovor sluznice želuca.

Helikobakter pylori proizvodi tvari nazvane citotoksine. Te tvari uzrokuju oštećenja mukozne stanice i može dovesti do erozije i želučanog ulkusa. Ako helikobakteriyi ne proizvode tih tvari, ulkus se formira i proces se zaustavlja u fazi kroničnog gastritisa.